在前列腺癌中，称为PTEN 的肿瘤抑制基因的丧失是非常普遍的。如果没有这个基因的功能拷贝，癌症就更有可能发展。PTEN丧失的下游效应之一是称为蛋白激酶B（也称为Akt）的酶的活化增加。Akt在细胞中具有多种作用，包括驱动代谢和细胞增殖 - 这两种作用在癌细胞中都被加速，导致其失控的生长和扩散。Akt的超活化还可以使癌细胞对化学疗法具有抗性，但是由于毒性，开发用于抑制癌细胞中的Akt的药物的努力已经不足。

Akt的激活也产生升高水平的活性氧物质或ROS。这些是新陈代谢的副产品，可能会导致损伤细胞结构，包括DNA。

UIC医学院生物化学和分子遗传学教授Nissim Hay 认为，这些ROS水平升高可以用来杀死癌细胞。

Hay说：“癌细胞中的ROS水平很高，这通常有助于它们的生长和增殖。”与UIC生物化学和分子遗传学Veronique Nogueira的研究助理教授一起，该论文是该论文的通讯作者。“但是，我们已经表明，通过将活性氧水平提高到一定的阈值以上，它们变得有毒，我们可以选择性地杀死癌细胞，同时保持正常细胞不受伤害。”

为了提高癌细胞中的ROS水平，Hay和同事使用十字花科蔬菜中发现的天然化合物（如西兰花和花椰菜，称为异硫氰酸苯乙酯或PEITC）抑制ROS清除剂。

在PTEN缺陷型前列腺癌的小鼠模型中，PEITC与一种名为雷帕霉素的药物结合，几乎完全消除肿瘤。处理后的小鼠在治疗停止六个月后也显示没有癌症复发。

接下来，研究人员针对Akt超活化的另一个下游代谢结果：一种称为己糖激酶2或HK2的酶。他们发现，当他们在小鼠前列腺癌模型中删除HK2基因时，这些小鼠的癌症停止生长。研究人员在人类前列腺癌细胞中看到了类似的结果，其中HK2的失活有助于恢复前列腺癌细胞对化学疗法的敏感性。

Hay说：“ 癌细胞代谢的增加提出了一种致命弱点，我们有几种方法可以利用这些方法来非常有选择性地杀死这些细胞，而正常细胞则是孤立的。” Hay解释说，需要更多的研究来确定如何最好地将这些发现发展到治疗中。